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Le contenu de cette page traitant de l'I.M.C. est basé sur les travaux de V. Vojta.
Ce document original comprend des traductions libres de cours, des éléments divers issus d'une collaboration technique prolongée avec V. Vojta et son équipe de Munich; il est aussi basé sur l'expèrience pratique et les observations ou notes personnelles de l'auteur, H. Lagache, concernant le développement de l'enfant depuis 1982.
Bibliographie



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REFLEXOLOGIE et SYNDRÔMES d'IMC
par H. Lagache


Le premier trimestre de vie est la période appropriée pour le diagnostic et le traitement précoce des troubles du Système Nerveux Central (SNC) susceptibles de retentir négativement sur le développement de la coordination ou de générer une Infirmité Motrice Cérébrale (IMC).

Une seule conduite raisonnable s'impose: entreprendre le traitement approprié (thérapie neuro-proprioceptive globale) dès qu'un ensemble d'éléments pathologiques est détecté.

Pendant le premier trimestre on ne peut, sur la base d'une réactivité posturale anormale
(voir: T.C.C.), que détecter des perturbations de la coordination centrale, sous leurs formes diverses.

Pendant le second trimestre, se développe chez I'enfant dont le SNC est lésé mais sain sur le plan mental, la phase des spasmes (ou attaques) dystoniques. Cela se produit plus tard chez l'enfant retardé mentalement; I'importance et la durée de cette phase varient en fonction des différents syndrômes moteurs pathologiques.

Pendant le troisième trimestre des signes spécifiques apparaissent et permettent de différencier les diverses orientations de la pathologie. La majorité de ces signes doivent être considérés comme I'expression dynamique du développement moteur pathologique. Cela signifie qu' ils sont influençables par une thérapie appropriée. La fixation de la coordination pathologique exige un certain temps, il faut en effet que les troubles de la réactivité posturale, du redressement, de la mobilité phasique puissent se pérenniser en un syndrôme clinique spécifique. C'est donc à partir du troisième trimestre que les lacunes dans le potentiel de développement vont déterminer le tableau clinique de façon durable.

Si un syndrôme d'IMC s'organise, il se révèle dans sa configuration définitive dès la fin du troisième trimestre et se confirme pendant le trimestre 4. A cette époque, l'enfant qui a vécu 3 à 4 trimestres avec des lacunes posturales et reactives importantes s'est déjà largement engagé dans la voie des schèmes posturo-moteurs de compensation (ou schèmes pathologiques) qui sont les seuls moyens disponibles d'expression motrice et de relation motrice avec l'environnement. C'est pourquoi il est impérieux d'évaluer précocément la situation neurologique afin d'entreprendre dès le premier trimestre une physiothérapie neurologique globale.

REFLEXOLOGIE


Le bilan clinique d'un bébé suspecté de développement neurologique anormal comprend l'examen minutieux de la motricité spontanée, l'évaluation de la réactivité posturale, et la recherche d'une série de réflexes. Les résultats obtenus dans ces 3 rubriques seront mis en corrélation.

Les réflexes utilisés sont:

les réflexes ostéo-tendineux comme le réflexe rotulien ou les réflexes musculaires (percussion) décrits dans la littérature médicale, qui peuvent être, selon les syndrômes, normaux, vifs, atténués ou nuls.

les réflexes primaires dont l'étude repose sur les paramètres suivants:
- procédure de stimulation,
- description des réponses,
- la période de validité,
- délai de persistance pathologique ou période d'apparition pathologique,
- valeur pronostique.

d'autres réflexes, apparaissant après la naissance et qui doivent subsister comme le réflexe cochléo-palpébral et le réflexe optiquo-facial.



REMARQUES:

Les réflexes primaires doivent être considérés comme des jalons fiables du développement normal; leur absence prématurée est donc considérée comme un signe de dysfonctionnement nerveux, en cas de normalisation ils réapparaissent. De même, leur déroulement anormal au stade néonatal est un signe pathologique.

La persistance au delà des délais normaux est un signe de pathologie. Cependant il faut bien différencier la période normale de validité, pendant la quelle le réflexe est dabord nettement positif puis s'éteint progressivement, et la période de présence pathologique qui ne commence généralement pas immédiatement dès la fin de la période de validité; en effet il existe souvent une période intermédiaire au cours de la quelle la subsistance du réflexe ne doit pas encore être systématiquement considérée comme pathologique mais signale parfois un simple retard dans le processus de développement.

Certains réflexes ne doivent jamais être positifs. Leur présence est toujours un signe de trouble fonctionnel du SNC

Ne pas voir dans les réflexes seulement les réponses locales, beaucoup de réflexes irradient à travers le corps.

La corrélation des résultats obtenus dans les 3 rubriques (motricité spontanée, réactions posturales, réflexologie) permet:
- de définir qualitativement et quantitativement le niveau postural de l'enfant
- de préciser l'indication thérapeutique
- de pronostiquer l'évolution vers un type de syndrôme.

La situation réflexologique enregistrée lors d'un bilan est toujours susceptible d'évoluer, soit spontanément, soit sous l'influence d'une thérapie proprioceptive globale, comme le montrent de nombreux exemples vécus.

Exemple 1: L'atténuation ou la disparition prématurée du réflexe d'agrippement du pied peut induire l'émergence du réflexe de Rossolimo. Ce réflexe disparaît à nouveau si le réflexe d'agrippement retrouve sa configuration normale. Dans ce cas, on peut constater simultanément des modifications de certaines réactions posturales (atténuation de l'extension anormale du membre inférieur par exemple), ou des modifications de la posture spontanée (diminution de l'équinisme, amorce de la synergie de flexion en coucher dorsal, etc...). La disparition prématurée du réflexe d'agrippement du pied annonce généralement un syndrôme spastique.

Exemple 2: Le réflexe de Galant peut être prématurément absent au trimestre 1 du côté suspect, chez un enfant évoluant vers une hémiparésie. Sous l'influence de la thérapie, le Galant peut redevenir positif des 2 côtés, avant de disparaître simultanément des 2 côtés lorsque l'enfant devient capable d'aligner correctement son axe corporel (niveau postural 3 - 4 mois). Dans ce cas, l'enfant a de bonnes chances de développer la préhension du côté atteint même si l'hémiparésie se confirme. La subsistance du Galant après le quatrième mois annonce généralement un syndrôme dyskinétique (athétose ou ataxie).

Exemple 3: La présence de réflexes anormaux (s'ajoutant à la perturbation de toutes les réactions posturales) constitue la différence entre un TCC moyen (chances de normalisation spontanée: 45 %) et un TCC sévère (chances de normalisation spontanée: 10 %). Ces deux situations justifient une thérapie précoce. En cas d'évolution favorable, on observe généralement une amélioration parallèle de la réflexologie et des réactions posturales.



EMERGENCE DES SYNDRÔMES d'I.M.C.
LE PREMIER TRIMESTRE


Au premier trimestre, l'enfant sain et le bébé-risque symptomatique ont des points communs.

1) L'appareil musculaire est le même dans les.deux cas.

2) L'ossature est anatomiquement identique, I'ossification éventuellement défectueuse d'une région atteinte n'est pas encore réalisée.

3) Le système afférent et la qualité des afférences, chez le bébé-risque, ne sont pas encore différents de ceux d'un enfant sain. La fonction segmentaire de la moelle du bébé-risque, au moins pendant la première moitié de ce trimestre, n'influence pas encore de façon pathologique le niveau supra- segmentaire medullaire, comme se sera le cas plus tard.

4) Le degré de maturité de la voie médullaire, sur le plan fonctionnel, ne diffère pas chez l'enfant sain ou le bébé-risque. Cette identité, pendant le premier trimestre, peut être la conséquence des facteurs précédents.

Mais à la fin du premier trimestre l'appareil musculaire et les autres sources de proprioception, activent différemment, chez le bébé risque, le système afférent vers la moelle et les niveaux supérieurs. Les influx efférents du niveau spinal et supra-spinal peuvent donc être perturbés.
a) directement en raison de la lésion centrale.
b) par anomalie des afférences.
c) en raison de l'apparition des premières altérations du muscle ou de l'appareil locomoteur lui-même, sous l'influence de la coordination anormale.

Le développement pathologique est donc un cercle vicieux, dans lequel un élément actif en entraine un autre, après un certain temps d'action des fonctions anormales. Un tel trouble fonctionnel se confirme avec le temps et devient un élément indissociable de la lésion organique. Cela signifie que la perturbation du mouvement qui en résulte n'est pas seulement la conséquence de la lésion organique primaire (pendant la période pré- ou péri-natale) mais aussi d'un ensemble de facteurs dynamiques négatifs sur les quels il est possible d'agir par une thérapie appropriée, afin d'influencer positivement le processus de développement. En outre, la stimulation par les voies physiologiques du SNC contribue à minorer le processus de dégénérescence centrale secondaire lié au déficit afférent, en période de stabilisation sélective physiologique.

Le contrôle de tête et le redressement pendant le premier trimestre.

Quantitativement, la mobilité spontanée de tout enfant présentant un trouble de coordination centrale est soit normale, soit pauvre, comparée à celle d'un enfant sain. C'est habituellement le cas des enfants hypotoniques. Certains de ces enfants hypotoniques ont un comportement presque apathique.
En cas d'hypertonie, étroitement associée à une hyperréflexivité, ou lorsque l'hypertonie musculaire ressemble a une rigidité correspondant presque à un syndrome de décérébration, la mobilité spontanée est toujours insuffisante. On ne peut cependant pas parler d'IMC dans ces cas d'encéphalopathie majeure.

La mobilité spontanée d'un futur enfant IMC hypertonique est souvent quantitativement normale ou même augmentée. Cependant, en position ventrale, on constate que les mouvements obtenus en provoquant le ramper réflexe sont imparfaits et traduisent un retard, par rapport à l'enfant sain. Tous les enfants atteints (à ce stade il ne s'agit encore que de bébés-risques symptomatiques) ont un retard de redressement antigravitaire à la fin du premier trimestre. L'organisation des mécanismes automatiques de redressement est clairement perturbée. Lors du test de Landau, ces enfants, à six semaines, ne peuvent pas aligner symétriquement la nuque. Cette incapacité de redresser symétriquement la nuque est commune aux futurs cas de spasticité, athétose, ataxie, et tableaux mixtes.

Le bébé-risque se caractérise de plus en plus par la perturbation de sa coordination. Cette perturbation se traduit par des modifications de la tension musculaire, des anomalies des réactions posturales et de la posture spontanée, en particulier l'absence d'alignement axial et de symétrie. La posture spontanée reste toujours instable en fin de premier trimestre (voir modules Selforma N° 1 et 2).



Développement optimal, rappel: l'âge de 3 mois se caractérise par les éléments suivants:

Alignement de l'axe corporel et symétrie de la posture.
Stabilité de la posture dorsale et ventrale permettant l'orientation libre de la tête, grâce à la construction active d'un polygone de sustentation triangulaire: en ventral il va des 2 coudes au pubis, en dorsal il va des 2 omoplates au sacrum.
En ventral, la tête est hissée et maintenue hors du polygone de sustentation (équilibre), avec transfert caudal du C.G. corporel.
En dorsal les quatre membres sont portés dans l'espace simultanément et peuvent être maintenus hors du polygone (équilibre, synergie de flexion des membres infèrieurs), avec transfert du C.G. en direction cranienne.
Tous ces éléments sont automatiquement apparus et se sont perfectionnés pour répondre à un besoin d'orientation lui-même sous-tendu par les fonctions sensorielles. L'ajustement automatique des postures corporelles et des mouvements n'a rien de "volontaire", mais il est toujours finalisé, c'est à dire qu'il est la réponse motrice à une appétence (ici le besoin d'orientation). Le corps, à travers sa fonction motrice, est utilisé comme outil ou moyen pour construire et parfaire la vie relationnelle dans l'environnement.





LE SECOND TRIMESTRE




Le développement pré-spastique

Il apparaît parfois après une phase initiale d'hypotonie globale au trimestre 1.

Le syndrome spastique ne se révèlera dans tous ses aspects caractéristiques qu'au trimestre 3. Au second trimestre il s'annonce par une pauvreté de la motricité spontanée qui commence a montrer un caractère stéréotypé, au lieu de se diversifier pour devenir un moyen d'expression adaptable à chaque situation.

La stabilité posturale ne pouvant être assurée, l'enfant tente fréquemment de se stabiliser en exploitant des automatismes primaires. Ainsi apparaît la stéréotypie de coordination.

Les réflexes ostéo-tendineux et musculaires sont vifs. Les réflexes primaires d'extension sont souvent encore positifs: réflexe du talon, suprapubien, extension croisée, réaction positive de support.

Le réflexe d'agrippement reste intense au niveau de la main mais s'atténue ou peut même être négatif au niveau du pied.

Le réflexe de galant est atténué, ou peut même être prématurément négatif.

Ces anomalies réflexologiques cohabitent avec une insuffisance manifeste de développement des schèmes posturaux spontanés normaux (voir module Selforma N°1) généralement compensée, en position ventrale, par une hyper-extension de l'axe rachidien pour permettre une orientation optique (médiocre) dans l'espace, et l'apparition d'attitudes stéréotypées des membres:
- membres supérieurs: abduction d'omoplate, flexion complète ou extension complète du coude (difficulté à maintenir une position intermédiaire, flexion du poignet, inclinaison cubitale, main fermée.
- membres inférieurs: le plus souvent adduction, rotation interne des hanches, équinisme podal. Plus rarement, attitude en batracien.

En posture dorsale, l'enfant peut réagir violemment aux stimulations optiques et auditives en perdant tout contrôle de sa posture et par des mouvements extrèmes ce sont les "attaques" ou "spasmes" dystoniques, caractéristiques du trimestre 2.

Aucun enfant spastique ne peut en fin de trimestre 2 révéler une coordination satisfaisante Main - bouche - oeil.

Tous les syndrômes spastiques ont en commun une coordination insuffisante de l'alignement et de la rotation rachidienne mais commencent à se différencier au trimestre 2 par la topographie des segments corporels les plus atteints.

La tétraparésie spastique est une atteinte sévère de l'axe et des 4 membres
La diparésie est aussi une atteinte de l'axe, mais concerne surtout la ceinture pelvienne et les membres inférieurs, et à un degré moindre les membres supérieurs.
Ces syndrômes sont cependant rarement tout à fait symétriques, ce qui nous amène à parler aussi occasionnellement de triparésie lorsqu'un membre supérieur semble moins atteint que l'autre.

Une tétraparésie évoluant favorablement sous traitement précoce peut finalement devenir une diparésie; inversement, une diparésie sévère, non ou mal traitée, se dégradant sur le plan orthopédique peut pratiquement devenir, au fil des années, aussi invalidante qu'une tétraparésie.

L'hémiparésie est l'atteinte d'un hémicorps, mais comporte toujours au trimestre 2 la perturbation des mécanismes posturaux de l'axe mentionnée pour les autres syndrômes, avec un retentissement fonctionnel discret sur le côté "sain".



Le développement pré-athétosique

Il apparait aussi bien à partir d'un contexte hypertonique qu'hypotonique.
Lorsque le développement pré-athétosique survient sur un terrain hypertonique, les réflexes ostéo-tendineux sont très vifs, ce n'est pas le cas à patir du terrain hypotonique.

L'incapacité à coordonner les synergies musculaires isométriques se traduit par l'apparition de l'hyperkinésie. Celle-ci amplifie les mouvements (inefficaces) visant à stabiliser la posture et contribue à la déstabiliser encore un peu plus.

Lors des réactions posturales on peut commencer à apercevoir de discrets mouvements athétosiques des extrémités (poignets, doigts, pieds), mais au trimestre 2, les troubles de la motricité phasique ne sont pas encore très flagrants comparativement aux mouvements du bébé sain qui n'ont eux-mêmes pas encore atteint toute la finesse et la précision qu'ils atteindront au trimestre 3.

L'absence de maintien de tête dans les réactions posturales du tiré, de Landau, de suspension axillaire est nette. Lors de la réaction de Vojta, les bras sont en abduction et le membre inférieur du dessus en hyper-extension.

On retrouve les mêmes lacunes posturales fondamentales que chez l'enfant spastique, avec en outre une subsistance nette de réactions de type "Moro" survenant en cas de déséquilibre postural . Le tonus musculaire est très fluctuant, avec alternance d'attaques dystoniques en opisthotonos et de phases d'hypotonie globale.

La réflexologie présente une différence significative par rapport au développement pré-spastique: le réflexe d'agrippement est positif aux mains mais aussi aux pieds. Par ailleurs le réflexe de Galant est toujours fortement positif.

Les enfants engagés dans un développement pré-athétosique sont souvent très craintifs et montrent une réaction de panique lors des changements rapides de position corporelle dans l'espace (lift reaction par exemple).

L'orientation différenciée du regard (sans mouvement de tête) est perturbée particulièrement vers le haut.

En résumé, au cours du trimestre 2, l'enfant athétosique montre des mouvements de type holocinétique (comme l'abduction des bras), avec des réflexes ostéo-tendineux vifs ou normaux, des lacunes posturales sévères le plaçant à un niveau quasi-néonatal comparativement à l'ontogénèse posturale optimale.



Le syndrôme cérébelleux

Au second trimestre, le syndrôme cérébelleux est masqué par une hypotonie globale majeure.
Les réflexes ostéo-tendineux sont généralement normaux. On constate une apathie ou faiblesse générale (asthénie cérébelleuse de Luciani) chez des enfants génés pour l'alimentation et vomissant fréquemment.
La position dorsale est encore instable, les mouvements des membres supérieurs sont irréguliers, mais sans véritable hypermétrie. Des spasmes dystoniques peuvent apparaître brièvement. La réaction de Moro reste positive.
Il existe souvent des troubles de coordination oculomotrice sans véritable nystagmus. 50% de ces enfants ont un strabisme convergent alternant.
Le retard mental est fréquent dans le syndrôme cérébelleux congénital. Il explique l'important retard de développement de la gestualité spontanée, et des mécanismes antigravitaires qui la soustendent. Aucun de ces enfants ne redresse la tête spontanément en ventral au trimestre 2, ni ne se retourne du dos sur le ventre. Une faible proportion de ces enfants, moins retardés sur le plan mental, commence à esquisser des mouvements de préhension en fin de second trimestre.

Le syndrôme cérébelleux peut être différencié d'autres syndrômes hypotoniques comme l'hypoplasie musculaire congénitale de Krabbe, ou les amyotrophies spinales infantiles (A.S.I. , de Werdnig-Hoffmann, de Kugelberg-Welander...) car dans ces derniers syndrômes les réflexes sont absents ou atténués, la faiblesse musculaire concerne surtout la racine des membres, et le développement mental est normal. Au second trimestre ces enfants s'orientent donc vers la source sonore ou un autre pôle d'intéret, la position dorsale est relativement stable, la coordination main - bouche - oeil apparaît, la réaction de Moro est négative.

Le syndrôme cérébelleux est difficilement différenciable de la "diplégie atonique de Forster" (1909) qui comprend des réflexes vifs, une réaction de Moro positive et qui évolue dans 25% des cas vers un syndrome de West (maladie des spasmes en flexion).



Syndrôme hypertonique mixte

C'est, au second trimestre, un tableau clinique sévère combinant une tétraparésie spastique avec des décharges athétosiques, un retard mental sévère, une réflexologie de type néonatal.
Toutes les réactions posturales montrent de sévères altérations concernant tous les membres.
dès l'âge de 3 - 4 mois on constate une microcéphalie et diverses malformations centrales peuvent être objectivées: lyssencéphalie, porencéphalie, pachygyrie, microgyrie, sclérose lobaire,...).

Le pronostic vital est parfois sombre, l'oligophrénie importante limite sévèrement l'appétence à l'environnement et l'expression motrice. Le besoin de se mouvoir n'apparaît généralement que vers 4 - 5 ans.

Ces enfants sont particulièrement menacés de dégradation orthopédique majeure compromettant sévèrement la qualité de vie ultérieure, mais une thérapie régulière est de nature à préserver une situation orthopédique plus tolérable sans générer toutefois une véritable appétence motrice fortement compromise par l'oligophrénie.

Tableau comparatif des types de développement spastiques et dyskinétiques (ataxie ou athétose) au trimestre 2.


développement
spastique
développement
dyskinétique
motricité
spontanée
pauvre
attaques
dystoniques
tonus
musculaire
non significatif
non significatif
clonus
absent
absent
réflexes d'extension
(voir tableau des réflexes)
tous ++
Réfl. croisé éventuel
(terrain hypertonique)
réfl. de Galant
faible ou nul
vif ++
réact. support
membres inf.
positive ++
positive, prolongée
par marche automatique
Lift
+, schème anormal
+, schème anormal
réfl. agripp. mains
++++
atténué
réfl. agripp. pieds
atténué ou nul
++++
coordination oculaire
strabisme
conv. altern.
regard vertical difficile
opisthotonos compensateur


Développement optimal, rappel: les principaux repères posturaux du second trimestre sont:
préhension homolatérale (vers 4 mois).
préhension sur, puis franchissant l'axe médian (4,5 mois).
appui sur un seul coude (4,5 mois).
rencontre des mains et des pieds (6 mois).
appui sur les 2 mains (6 mois).
retournement dos / ventre (6 mois).
transfert latéral, et de plus en plus caudal du centre de gravité corporel
.



LE TROISIEME TRIMESTRE


Le trimestre 3 est la période où les syndrômes d'IMC se concrétisent réellement, à ce stade le pronostic fonctionnel peut devenir plus précis, mais doit aussi prendre en compte, parallèlement à l'examen clinique, d'autres facteurs intercurrents:
la possibilité ou non d'entreprendre une thérapie régulière,
le type de thérapie appliquée,
la qualité et la régularité de la collaboration parentale,
les modalités de vie quotidienne,
l'existence de comitialité, ou d'autres épisodes pathologiques. etc...

Cette pluralité des facteurs intervenant dans l'évolution de l'enfant implique une grande prudence, sans toutefois interdire le dialogue constructif et prévisionnel entre les pofessionnels de santé et la famille qui a besoin de mesurer l'évolution pour envisager l'avenir à court terme, et de garder une confiance réaliste dans l'action thérapeutique pour persévérer dans sa collaboration.

Le développement spastique

1) Hémiparésie spastique:

L'asymétrie posturale est flagrante, la spasticité se confirme sur des groupes musculaires majeurs.
- membre supérieur: groupe pectoral, fléchisseurs du coude, pronateurs, fléchisseurs des doigts. La négligence du membre atteint devient flagrante au fur et à mesure que l'enfant s'engage dans des fonctions nouvelles reposant sur le membre controlatéral.
- au membre inférieur, certaines réactions posturales comme la suspension axillaire peuvent montrer un résultat surprenant: une réaction anormale en extension modérée du membre inférieur "sain". Cette observation est probablement liée au déficit de coordination fine de l'axe rachidien. Il est alors intéressant de réaliser le "test du pendule" (voir module Selforma N° 2: réactions annexes) qui montre une fixation en extension du membre inférieur atteint tandis que le membre inférieur "sain" reste souple. Ceci évite la confusion avec une diparésie.

Le retournement dos-ventre est toujours réalisé en passant le côté sain par-dessus. Le passage assis autonome n'est pas acquis. La locomotion quadrupédique, avec son alternance cyclique des diagonales d'appui est la grande absente du développement hémiparétique en fin de trimestre 3, si l'enfant ne bénéficie pas d'une thérapie globale appropriée. Cette lacune dans l'exploitation quotidienne du schème croisé conditionnera inéluctablement l'asymétrie de la posture érigée et le transfert de poids se réalisera alors toujours exclusivement vers le côté sain, tandis que le membre inférieur atteint jouera le rôle d'un arc-boutant latéral sur lequel le poids ne sera jamais véritablement hissé, ce qui correspondra ultérieurement à un escamotage de la phase d'appui du côté atteint lors de la marche.

Le réflexe d'agrippement du pied est encore présent côté sain; il est prématurément atténué ou négatif du côté atteint, comme dans les autres syndrômes spastiques.

Les crises convulsives sont fréquentes chez les enfants hémiparétiques (plus de 30% des cas au trimestre 3).

Le développement du langage est lié au développement mental, il n'est donc pas nécessairement compromis en cas de lésion de l'hémisphère génotypiquement dominant. Toutefois, une majorité d'enfants qui présentent une atteinte de l'hémisphère dominant ont un retard mental plus ou moins marqué. On considère que lorsque les 2 parents sont droitiers ou tous deux gauchers, leur enfant doit avoir la même dominance: un enfant dont les 2 parents sont droitiers et qui présente une hémiparésie droite est donc atteint du côté dominant et vice-versa.

2) Diparésie spastique

Avec l'hémiparésie, la diparésie est la forme la plus fréquente d' I.M.C.. En fin de trimestre 3 aucun enfant ne peut passer seul en position assise. Placés en position assise, ils sont contraints de se stabiliser en cyphose.

La stabilisation de la ceinture pelvienne est toujours défaillante, le stéréotype en adduction - extension et rotation interne des membres inférieurs est fréquent en posture horizontale, mais peut cèder la place à une pseudo-rotation externe des hanches en position assise chez les enfants modérément spastiques. En fait, il s'agit d'une semi flexion des membres inférieurs, avec impossibilité de stabiliser les hanches dans une position moyenne de rotation qui se traduit par la chute latérale des cuisses tandis que le bassin est attiré en arrière par les muscles ischio-jambiers et adducteurs, favorisant ainsi la cyphose compensatrice.

Le niveau postural moyen ne dépasse généralement pas la fin du premier trimestre, la posture dorsale est encore instable. Les activités posturales nécessitant une rotation différenciée de l'axe rachidien ne sont pas acquises. La motricité spontanée des membres inférieurs est pauvre: mouvements alternés de flexion - extension comparables au pédalage néonatal. L'abduction simultanée des deux bras est souvent la manifestation d'un spasme dystonique. Les tentatives de préhension en coucher dorsal génèrent fréquemment une adduction ferme des membres inférieurs, avec croisement éventuel. La position latérale est instable de sorte que le retour inopiné en position dorsale peut se produire sous forme de chute et induire alors une réaction de Moro partielle.

Le réflexe suprapubien d'extension est souvent positif, ainsi que le réflexe du talon. L'agrippement du pied est prématurément négatif, on peut alors constater occasionnellement l'apparition d'un réflexe de Rossolimo, qui disparaîtra si le réflexe d'aggrippement podal réapparait dans un contexte thérapeutique.

65% des enfants diparétiques ont un développement mental normal, et peuvent donc manifester en fin de trimestre 3 une appétence à la position verticale aidée par l'adulte. Cette pratique, si elle est répétée, contribue fortement à la fixation du schème pathologique de la ceinture pelvienne et des membres inférieurs, avec augmentation de la spasticité et des contractures. A cette époque, l'enfant diparétique n'est pas même apte à réaliser une forme de quadrupédie physiologique.

Le deficit de coordination axial et du tronc se manifeste par la subsistance fréquente d'une respiration de type primaire avec pour corollaire la déformation thoracique de Harrisson.


3) Tétraparésie spastique:

Le tableau clinique de la tétraparésie spastique change à peine par rapprt au trimestre précédent. Le niveau postural moyen reste quasi- néonatal.

Les enfants initialement hypertoniques ont un réflexe d'agrippement positif aux mains comme aux pieds alors que ces réflexes peuvent être atténués chez les enfants initialement hypotoniques.

Dans tous les cas les réflexes ostéo-tendineux et musculaires sont vifs, les réflexes d'extension et le Galant souvent positifs, mais la posture spontanée peut différer selon que l'enfant était préalablement hypertonique ou hypotonique: l'enfant initialement hypotonique a généralement une attitude en batracien des membres tandis que l'enfant initialement hypertonique est en hyper-extension raide, avec adduction des membres.

Naturellement, la posture globale n'est jamais véritablement symétrique ni réciproque.

35% à 40% des enfants tétraparétiques ont un strabisme convergent alternant.

Le troisième trimestre est, chez l'enfant spastique et particulièrement l'enfant tétraparétique, le stade critique à partir duquel le processus déformatif se concrétise en l'absence d'une thérapie adéquate, alors qu'il est encore possible de favoriser l'évolution vers une diparésie chez une partie des enfants, c'est à dire de développer une fonction manuelle et d'améliorer partiellement les automatismes antigravitaires. La fin du troisième trimestre marque aussi la diminution de la plasticité centrale en raison de l'avancement de la stabilisation sélective neuronale. La qualité de vie des années ultérieures est donc étroitement liée à la précocité d'une intervention thérapeutique adaptée. Le trimestre 3 est le point de départ ultime de cette action thérapeutique. Si elle n'a pu débuter à ce stade, la rééducation aura perdu beaucoup de son efficacité...


4) L'athétose

Au trimestre 3, le développement athétosique se caractérise par une motricité très dystonique sur la base des mêmes lacunes posturales fondamentales que dans les autres syndrômes. Aucun enfant ne peut réaliser un retournement dos - ventre coordonné. La tête est alors toujours utilisée comme point d'appui (opisthotonos).

Les spasmes dystoniques sont plus visibles lorsque l'athétose se développe à partir d'un terrain hypertonique.

Parmi une série de 76 sujets athétosiques, 28 présentaient une hypertonie néonatale. Les autres présentaient un tableau hypotonique. L'hypotonie tronculaire est surtout flagrante dans la réaction de Landau, mais elle peut aussi alterner avec un opisthotonos.

Il existe une instabilité tronculaire particulièrement franche, le tronc semble "serpenter" entre les mains de l'examinateur dans plusieurs situations de test. Le tronc s'incurve en fonction de l'orientation de tête. Le réflexe de galant est toujours fortement positif.

L'aggrippement des mains peut disparaître au trimestre 3 en raison de l'hyper extension des doigts. Cette disparition est "prématurée" lorsqu'elle ne correspond pas à l'émergence simultanée d'une fonction de préhension ou d'appui. Cependant la stimulation par un objet froid peut faire resurgir le réflexe d'agrippement.

L'agrippement du pied est fortement positif et peut le rester plusieurs années (4 - 5 ans).

Les réflexes ostéo-tendineux et musculaires, les autres réflexes primaires se normalisent au trimestre 3.

En position dorsale un début de préhension peut être ébauché de façon incoordonnée, avec flexion du poignet en inclinaison cubitale, extension exagérée des articulations métacarpo-phalangiannes. Les mouvements associés de préhension des pieds sont minimes ou s'accompagnent d'extension des jambes.

D'un point de vue fonctionnel ou thérapeutique, il est inutile de diviser le développement de type athétosique en plusieurs syndrômes spécifiques, puisque les lacunes posturales rencontrées ne sont pas spécifiques.

L'intensité des spasmes (ou attaques) dystoniques observables chez l'enfant athétosique varie en fonction de l'état de stimulation. La joie, la peur, le désir d'atteindre un objet convoité les provoquent et les font irradier à tout le corps.

Outre ce phénomène d'irradiation, le développement athétosique se caractérise aussi par le manque de contraction musculaire isométrique, ou l'incapacité à réguler dans le temps la contraction isométrique. Cette lacune se matérialise à travers la grande difficulté à stabiliser durablement la posture et l'apparition de mouvements anarchiques dont la direction ne peut être contrôlée. Dès que cesse la contraction musculaire le sujet redevient hypotonique.

L'orientation du regard vers le haut est fréquemment difficile, toute tentative génère l'opisthotonos. Les troubles de mastication et déglutition sont fréquents, les mouvements de langues incoordonnés, le bavage abondant.

25% à 40% des enfants athétosiques présentent un trouble auditif d'origine centrale.

5) Le syndrôme hypotonique:

L'hypotonie peut être un état transitoire vers l'un des syndrômes d'IMC cités précédemment ou correspondre à d'autres familles de pathologies comme certaines myopathies, les amyotrophies spinales infantiles (A.S.I.), ou une analgésie congénitale, etc... La réflexologie est l'un des éléments contribuant au diagnostic différentiel.



Développement optimal, rappel: les principaux repères posturaux du troisième trimestre sont:
stabilité en position latérale (7 mois).
appui latéral sur un coude (8 mois).
ramper en phoque (8 mois).
position assise oblique (9 mois).
appui sur les 2 mains (6 mois).
passage assis autonome (9 mois).
quadrupédie croisée (9 mois).


Conclusion
.
L'évaluation précoce du trouble de coordination centrale permet la thérapie précoce, en vue de normaliser la situation neurologique chaque fois que cela est possible, ou de minorer l'impact fonctionnel d'une future IMC.

La réflexologie permet de préciser le pronostic, elle contribue au diagnostic différentiel, et à la quantification de l'évolution.




Professeur Vaclàv Vojta: neurologue, né en 1917 à Mokrosuky, République Tchèque; 1956 responsable du service de neurologie infantile centre hospitalo-universitaire de Prague; 1968 émigration en Allemagne Fédérale, 1975 responsable du service de rééducation infantile, Kinderzentrum, Munich. Décédé le 12/09/2000 à Munich. retour page de garde / début de la documentation




bibliographie en langue allemande:
- Die Zerebralen Bewegungsstörungen im Säuglingsalter: Vaclav Vojta - Ferdinand Enke Verlag Stuttgart
- Das Vojta Prinzip:Vaclav Vojta, Annegret Peters - Spinger Verlag Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong.
bibliographie en langue française:
- Le concept Vojta: H Lagache - Kinésithérapie scientifique n° 366 - S.P.E.K. Paris, 1997
- Le mythe du clou: H Lagache - Kinésithérapie scientifique n° 395 - S.P.E.K. Paris, 1999
- PMDforma, module N° 1, H. Lagache: Développement postural et moteur, repères qualitatifs et chronologiques.
- PMDforma, module N° 2, H. Lagache: Evaluation de la réactivité posturale automatique.
- PMDforma, module N° 3, H. Lagache: Vie journalière et développement moteur, suggestions d'environnement.
- PMDforma, module N° 4, H. Lagache: Synergies musculaires du développement locomoteur humain.
- PMDforma, module N° 5, H. Lagache: Bases de la thérapie Vojta.
- PMDforma, module N° 7, H. Lagache: Scoliose, traitement par la technique Vojta
English bibliography:
- PMDforma, module N° 1, H. Lagache: postural and motor development, qualitative and chronological markers.
- PMDforma, module N° 2, H. Lagache: Checkup of the automatic postural reactivity
- PMDforma, module N° 3, H. Lagache: Daily life and motor development, environment proposals.
- PMDforma, module N° 4, H. Lagache: Muscular synergisms of the human locomotor development.
- PMDforma, module N° 5, H. Lagache: Basis of the Vojta Therapy
- PMDforma, module N° 6, H. Lagache: Reflexology and C.P. syndromes.
- PMDforma, module N° 7, H. Lagache: Scoliosis, treatment according to Vojta
- The Vojta concept, H. Lagache, Physiotherapie, Fachzeitschrift des öPV (3/2000), Verlagspostamt 1060, Wien.

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Réflexe de Rossolimo: déclenché par la percussion des dernières phalanges des orteils (face plantaire), la réponse est un bref mouvement de griffe des orteils (flexion de la phal. 1 et extens. des phal. 2 et 3). La présence de ce réflexe est toujours un signe neurologique péjoratif. retour diparésie retour remarques réfl.

réaction de Moro: réaction en 2 temps, extension-abduction (écartement) brutale simultanée des deux membres supérieurs, mains ouvertes, et des membres inférieurs, suivie d'un retour plus lent des membres vers le tronc. Cette réaction peut être provoquée de différentes manières; elle traduit l'insécurité posturale du nouveau-né au stade holocinétique; elle doit donc disparaître progressivement au cours du premier trimestre au fur et à mesure que l'enfant acquiert un meilleur contrôle automatique de sa posture. C'est dabord le temps 2 de la réaction de Moro qui disparaît (retour des membres vers le corps), puis le temps 1 (abduction) quelques semaines plus tard. retour pré-athétose retour synd. cérébelleux retour diparésie spast.

stabilisation sélective: La plasticité du système nerveux central est très importante pendant les premiers mois de vie. Les itinéraires neurologiques potentiellement disponibles pour la transmission des influx sont, à cette époque, surabondants. Une sélection se fait progressivement, avec dégénérescence des connexions les moins sollicitées tandis que les voies les plus utilisées parviennent à maturité, et assurent la responsabilité des diverses fonctions: c'est la stabilisation sélective. Ce processus offre une opportunité de compensation fonctionnelle lorsqu'existe une lésion neurologique; il diminue en fin de première année, ce qui correspond à une diminution de la plasticité centrale. Toute lésion du système nerveux central doit donc être décelée très précocément et suivie d'une rehabilitation neurologique adaptée (proprioceptive glogale) pour préserver les meilleures chances d'évolution fonctionnelle satisfaisante. retour trim. 1


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